Penemuan molekul PROX1 oleh peneliti dari DKFZ, HITBR, dan EMBL sangat penting dalam memahami perkembangan kanker hati. PROX1 mencegah sel hati kehilangan identitasnya dan dapat mengurangi laju perkembangan tumor. Ini membuka peluang untuk terapi baru dalam perawatan kanker.
Molekul penjaga memastikan sel hati tidak kehilangan identitasnya, ditemukan oleh peneliti dari DKFZ, HITBR, dan EMBL. Penemuan ini penting untuk kedokteran kanker karena perubahan identitas sel menjadi perhatian utama dalam karsinogenesis. Peneliti Heidelberg menunjukkan bahwa molekul baru ini dapat memperlambat penggerak kanker yang sangat kuat dan mengurangi tumor hati pada tikus.
Biasanya, identitas sel ditentukan selama perkembangan embrio, mereka berbeda menjadi sel saraf atau sel hati. Sel kanker memiliki kemampuan untuk mengaktifkan kembali program embrionik dan mengubah identitas mereka, suatu kemampuan yang disebut plastisitas abnormal. Hal ini memungkinkan sel tumor untuk berpindah ke organ target dan membentuk metastasis di sana.
“Pentingnya plastisitas sebagai fenomena utama dalam kanker baru diakui,”ungkap Moritz Mall dari DKFZ. Timnya bertujuan mengurangi plastisitas sel kanker dan mencegah perkembangan tumor. Untuk itu, mereka harus memahami regulasi plastisitas sel, karena meskipun semua sel memiliki genom identik, sel yang berbeda muncul karena kontrol gen yang rumit.
Moritz Mall menjelaskan bahwa kontrol sel sibuk seperti Yin dan Yang, di mana kekuatan saling melengkapi bekerja. Hanya gen tertentu yang diaktifkan tergantung pada jenis sel, sementara yang lain tetap dimatikan. Regulator utama memainkan peran penting, namun sedikit yang diketahui tentang antagonis yang mencegah perubahan identitas sel berbeda.
Mall dan Judith Zaugg dari EMBL menggunakan program komputer untuk mencari pengendali gen yang dapat berfungsi sebagai penjaga. Mereka menemukan hampir 30 kandidat penjaga dan fokus pada PROX1. Penelitian menunjukkan bahwa PROX1 sangat berpengaruh pada sel hati; kehilangan PROX1 mengubah fenotip sel hati.
PROX1 dapat mengatasi pengaruh penggerak kanker yang kuat dan menghambat tumor meskipun mutasi kanker p53 dan Myc ada. Peneliti menemukan bahwa PROX1 harus aktif terus-menerus agar fungsi ini dapat dilakukan, berbeda dengan pengendali gen lain yang hanya perlu diaktifkan sesekali. Penemuan ini berpotensi membuka terapi baru untuk kanker hati.
Penemuan molekul PROX1 dapat mengubah pendekatan terapi untuk kanker hati dengan mengurangi plastisitas sel kanker. Penelitian lebih lanjut diharapkan dapat mengungkap lebih banyak ‘penjaga’ di organ lain, serta meningkatkan pemahaman kita tentang pengendalian identitas sel dalam terapi kanker.
Sumber Asli: www.miragenews.com
