Artikel ini membahas perbedaan genetik antara adenokarsinoma paru-paru (LUAD) dan karsinoma sel skuamosa paru-paru (LUSC), termasuk target terapi dan efektivitas pengobatan. LUAD biasanya terkait dengan mutasi di EGFR, sementara LUSC berkaitan dengan PIK3CA. Pengobatan perlu disesuaikan dengan profil molekuler, dan penelitian lebih lanjut tentang imunoterapi serta terapi baru sangat penting dalam pengobatan kanker paru-paru.
Kanker paru-paru adalah penyebab utama kematian terkait kanker, dengan adenokarsinoma paru-paru (LUAD) dan karsinoma sel skuamosa paru-paru (LUSC) sebagai subtipe yang paling umum dari kanker paru-paru non-kecil (NSCLC). Meskipun keduanya termasuk dalam kategori yang sama, kedua bentuk kanker ini memiliki landasan genetik, target terapi, dan respons pengobatan yang berbeda.
Kemajuan dalam pengurutan gen generasi berikutnya telah mengidentifikasi gen penggerak kunci yang membedakan LUAD dan LUSC, yang mempengaruhi pendekatan manajemen klinis mereka. LUAD seringkali berkaitan dengan mutasi di EGFR, KRAS, ALK, dan BRAF, sementara LUSC lebih sering terkait dengan perubahan di PIK3CA, FGFR1, dan DDR2. Perbedaan genetik ini menentukan efektivitas terapi target, sehingga penting untuk menyesuaikan strategi pengobatan berdasarkan profil molekuler spesifik.
Perbedaan antara LUAD dan LUSC juga memengaruhi rejimen kemoterapi dan hasil imunoterapi. Misalnya, kemoterapi berbasis pemetreksed menunjukkan efikasi signifikan pada pasien LUAD, tetapi kurang bermanfaat bagi LUSC karena perbedaan dalam ekspresi timidilat sintase. Pengobatan target, seperti penghambat tirosin kinase EGFR (TKI), telah mengubah landscape terapeutik untuk LUAD, meski LUSC menghadapi tantangan karena tidak adanya mutasi yang dapat ditargetkan secara luas. Namun, terobosan terbaru dalam terapi berbasis necitumumab menunjukkan janji untuk meningkatkan tingkat kelå˜an pasien LUSC dengan overekspresi EGFR.
Imunoterapi telah menjadi landasan dalam pengobatan NSCLC, tetapi mikroenviroment tumor bervariasi antara LUAD dan LUSC, mempengaruhi respons terhadap inhibitor titik pemeriksa imun. Walaupun tingkat ekspresi PD-L1 sering digunakan sebagai biomarker prediktif, penelitian lebih lanjut dalam regulasi epigenetik respon imun mungkin membuka jalan untuk terapi kombinasi yang lebih efektif. Target-target baru seperti EZH2, BRD4, dan NSD3 sedang dalam penyelidikan untuk meningkatkan efektivitas rejimen pengobatan saat ini.
Dengan menyoroti perbedaan molekuler dan klinis antara LUAD dan LUSC, tinjauan terbaru ini menekankan pentingnya obat presisi dalam pengobatan kanker paru-paru. Seiring dengan kemajuan penelitian, integrasi wawasan genomik dengan strategi terapeutik yang dipersonalisasi akan menjadi kunci untuk meningkatkan hasil pasien dan mengubah perang melawan kanker paru-paru.
Kanker paru-paru terdiri dari subtipe LUAD dan LUSC, yang memiliki perbedaan genetik dan respons terhadap pengobatan. Penemuan gen penggerak yang berbeda seperti EGFR dan PIK3CA membantu dalam penentuan terapi yang tepat. Terlepas dari kemajuan dalam imunoterapi dan pengobatan target, perlu ada penelitian berkelanjutan untuk meningkatkan efektivitas pengobatan kanker paru-paru. Integrasi pendekatan genomik dengan strategi pengobatan yang presisi diharapkan dapat meningkatkan hasil pasien.
Sumber Asli: www.news-medical.net
