Penelitian terbaru menunjukkan peran penting LDHB dalam menekan ferroptosis pada sel kanker, mendukung kel存性 sel melalui metabolisme oksidatif. Targeting LDHB menunjukkan efek perlindungan terhadap kematian sel, meningkatkan kerentanan terhadap radiasi dan membuka potensi untuk terapi kombinasi dalam kanker.
Penelitian terbaru menyoroti peran penting lactate dehydrogenase B (LDHB) dalam mendukung kel存性 sel kanker dengan menekan ferroptosis yang terkait dengan mitokondria. LDHB mengubah laktat menjadi piruvat, mendukung metabolisme oksidatif yang vital untuk kel存性 sel, dan memberikan wawasan baru untuk terapi kanker. Peneliti mengamati peran mekanistik LDHB terpisah dari aktivitasnya sebagai sumber karbon dalam respirasi sel.
Temuan terkini menunjukkan bahwa menargetkan LDHB memiliki efek perlindungan terhadap ferroptosis, yang ditandai oleh kerusakan oksidatif pada lipid. Pengsilencedan LDHB mengubah morfologi mitokondria dan menyebabkan peroksidasi lipid, secara signifikan menurunkan viabilitas sel kanker. Penelitian sebelumnya menunjukkan pentingnya LDHB untuk kel存性 beberapa jenis kanker, dengan pengsilencedan LDHB meningkatkan ekspresi PTGS2, menandakan peningkatan peroksidasi lipid.
Menggunakan teknik canggih seperti sitometri aliran dan imunostaining, penelitian mencatat peningkatan signifikan dalam peroksidasi lipid total dan mitokondria setelah penghambatan LDHB di berbagai garis sel kanker. Kombinasi penurunan LDHB dan pengobatan dengan RSL3, inducer kuat ferroptosis, meningkatkan tingkat kematian sel kanker, menegaskan peran LDHB sebagai penghalang terhadap ferroptosis.
Penelitian juga menemukan interaksi LDHB dengan glutathione peroxidase 4 (GPX4), yang penting dalam mengurangi kerusakan oksidatif. Inhibisi bersamaan LDHB dan GPX4 menghasilkan peroksidasi lipid yang lebih tinggi dan kematian sel, menunjukkan peran independen namun saling melengkapi dalam jalur kel存性 sel. Kerusakan mitokondria setelah gangguan LDHB menunjukkan LDHB lebih dari sekadar enzim metabolik; ia penting untuk menjaga integritas mitokondria.
Penambahan antioksidan yang menargetkan mitokondria menunjukkan bagaimana LDHB mempengaruhi respons sel terhadap stres, mengilustrasikan mekanisme perlindungan terhadap peroksidasi lipid. LDHB juga dapat memindahkan ekuivalen reduksi dari NADH ke koenzim Q, menunjukkan signifikansi fungsionalnya di dalam mitokondria.
Studi ini menunjukkan bahwa menurunkan ekspresi LDHB meningkatkan kerentanan sel kanker terhadap radiasi, membuka jalan untuk terapi kombinasi yang meningkatkan efektivitas pengobatan kanker tradisional. Temuan ini menghubungkan disfungsi metabolik dengan jalur kematian sel, menunjukkan bahwa enzim metabolik seperti LDHB bisa menjadi titik fokus untuk strategi terapeutik baru.
Secara keseluruhan, penelitian ini memungkinkan para peneliti dan praktisi medis untuk merancang pendekatan terapeutik yang lebih inovatif, menggali potensi besar LDHB untuk diterapkan dalam klinis dan meningkatkan hasil bagi pasien.
Menargetkan LDHB dapat menjadi strategi berpotensi efektif dalam terapi kanker, meningkatkan respons sel kanker terhadap pengobatan tradisional, dan mengatasi tantangan kanker yang resisten terhadap beberapa obat. Temuan penelitian ini menekankan pentingnya LDHB dalam kel存性 sel kanker dan membuka kemungkinan eksplorasi dalam pengembangan terapi baru yang lebih efektif.
Sumber Asli: evrimagaci.org
