- Penelitian di Universitas Hiroshima menemukan bahwa VIPR2 berperan dalam kanker payudara.
- Dimerisasi VIPR2 dapat mempercepat pertumbuhan dan penyebaran sel kanker.
- Peptida TM3-4 diketahui mengganggu dimerisasi dan menghambat tumor.
Penelitian Menemukan Peran VIPR2 dalam Kanker Payudara
Dalam sebuah penelitian yang diterbitkan pada 9 April di British Journal of Pharmacology, peneliti dari Universitas Hiroshima menjelaskan temuan crucial terkait VIPR2, sebuah molekul reseptor yang berperan penting dalam pertumbuhan sel kanker payudara. Reseptor ini, yang seharusnya membantu menjaga ritme sirkadian dan mengatur sistem imun, bisa mengalami overekspresi. Hal ini dapat mempercepat perkembangan sel kanker payudara serta metastasis, atau penyebaran sel kanker ke bagian lain di tubuh. Penelitian ini menemukan bahwa VIPR2 dapat membentuk dimer, sebuah struktur di mana dua molekul VIPR2 saling mengikat, dan dimer ini memiliki karakteristik yang berbeda dari monomer yang terpisah.
Interaksi Dimer dan Akibatnya Terhadap Sel Kanker
Para peneliti, yang dipimpin oleh Satoshi Asano, profesor asisten di Departemen Farmakologi Seluler dan Molekular Universitas Hiroshima, menguji apakah monomer VIPR2 saling berinteraksi dan bagaimana dimerisasi tersebut memengaruhi pertumbuhan sel kanker payudara. Dalam studi ini, mereka menemukan bahwa dimer VIPR2 berkontribusi pada pertumbuhan tumor payudara dan metastasis. Temuan mereka menunjukkan bahwa ikatan antara dua molekul VIPR2 terjadi melalui domain transmembran (TM)3 dan 4, yang bisa memperkuat atau mencegah dimerisasi. Dengan kata lain, jika sel-sel mengekspresikan rantai asam amino bernama TM3-4, maka secara khusus mengganggu interaksi antara domain transmembran yang terkait dengan VIPR2.
Pengembangan Obat Antikanker Berdasarkan Penemuan Ini
Proses di mana dimer VIPR2 dipisahkan dikenal sebagai de-dimerisasi. Para peneliti menemukan bahwa ketika TM3-4 diekspresikan, itu menyebabkan VIPR2 jarak antar molekul menjadi lebih jauh, yang pada gilirannya mengurangi kemampuan dimer VIPR2 untuk berinteraksi dengan protein tertentu serta mengaktifkan jalur sinyal yang berperan dalam proliferasi sel dan metastasis. Menurut Yukio Ago, profesor dalam departemen yang sama, hasil penelitian ini sangat menjanjikan untuk pengembangan obat anticancer baru. Mereka berharap untuk menguji efek anticancer dari peptida TM3-4 yang dimurnikan dalam model hewan dan mengembangkan obat yang tepat sasaran untuk sel-sel kanker yang mengalami dimerisasi berlebih akibat ekspresi VIPR2.
Penelitian ini mengungkapkan pentingnya VIPR2 dalam kanker payudara, terutama melalui mekanisme dimerisasi. Dengan menemukannya diharapkan bisa menjadi langkah menuju terapi antikanker inovatif. Penelitian lebih lanjut akan memverifikasi efek peptida TM3-4 dalam model hewan, berpotensi sebagai obat baru.
