Studi dari Cold Spring Harbor Laboratory menemukan bahwa penghambatan FGFR2 dapat menunda perkembangan pankreatik ductal adenokarsinoma (PDAC) yang bermutasi KRAS. Pengujian awal menunjukkan bahwa penghapusan FGFR2 mengurangi lesi pra-kanker dan penundaan pembentukan tumor. Penelitian juga menunjukkan perlunya uji klinis untuk mengecek efektivitas penghambat FGFR.
Kanker kelenjar pankreas, khususnya pankreatik ductal adenokarsinoma (PDAC), merupakan jenis kanker pankreas yang paling umum dan sangat mematikan. Sebuah studi baru yang diterbitkan dalam Cancer Research oleh Cold Spring Harbor Laboratory (CSHL) menemukan mekanisme untuk menunda perkembangan PDAC yang bermutasi KRAS pada tikus. Pengobatan yang menargetkan KRAS saat ini belum menunjukkan hasil yang memuaskan.
Penelitian dipimpin oleh David Tuveson, PhD, mengungkapkan bahwa ekspresi fibroblast growth factor receptor 2 (FGFR2) lebih tinggi pada lesi pra-kanker dan PDAC KRAS dibandingkan dengan jaringan normal. Penghapusan gen FGFR2 secara signifikan mengurangi jumlah lesi pra-kanker dan menunda pembentukan tumor PDAC. Kombinasi penghambatan FGFR2 dan EGFR juga mengurangi pembentukan lesi pra-kanker.
“Lesi pra-kanker pankreas sering kali membawa mutasi KRAS,” kata Claudia Tonelli, PhD, penulis utama studi ini. Menurut pengamatan, peningkatan ekspresi FGFR2 berhubungan dengan peningkatan sinyal KRAS, menandakan peran kritis FGFR2 dalam perkembangan lesi pra-kanker menjadi kanker. Tonelli menambahkan bahwa pemahaman jalur tambahan yang mendorong proses ini dapat membantu dalam pengembangan strategi pengobatan yang lebih baik.
Temuan menyarankan bahwa menargetkan FGFR2 bisa menguntungkan bagi pasien berisiko tinggi terhadap perkembangan lesi pra-kanker menjadi PDAC. Meskipun penghambat FGFR tersedia secara klinis, kemanjurannya dalam menghentikan PDAC masih perlu diuji dalam uji klinis.
“Studi kami memberikan wawasan penting tentang perkembangan kanker pankreas,” kata Tonelli. Di laboratorium penelitian Tuveson, proyek tambahan juga mengeksplorasi perubahan metabolisme redoks terkait tumorigenesis kanker pankreas dan strategi baru untuk pengobatan pasien.
Penelitian ini mengungkap peran FGFR2 dalam perkembangan PDAC, menunjukkan potensi penghambatan FGFR2 sebagai strategi untuk mencegah peralihan dari lesi pra-kanker ke kanker. Meskipun penghambat FGFR telah tersedia, uji klinis diperlukan untuk mengevaluasi efektivitasnya. Pengetahuan ini membuka kemungkinan untuk mengembangkan strategi baru dalam menangkal kanker pankreas.
Sumber Asli: www.genengnews.com
