Penelitian baru mengembangkan model komputasi untuk mengatasi resistensi obat pada leukemia mieloid kronis. Model ini membantu memilih terapi yang optimal berdasarkan mutasi spesifik, meningkatkan efektivitas pengobatan dengan mengurangi pendekatan percobaan dan kesalahan. Temuan ini berpotensi merevolusi cara pengobatan kanker dengan terapi yang lebih personal dan efektif.
Penelitian terbaru telah mengembangkan model komputasi yang bertujuan untuk mengatasi resistensi obat pada leukemia mieloid kronis (CML), memberikan strategi pengobatan yang dipersonalisasi bagi pasien. CML adalah kanker darah yang disebabkan oleh mutasi genetik, yaitu kromosom Philadelphia, yang menstimulasi pertumbuhan sel yang tidak terkendali melalui enzim Abl1 kinase. Pengobatan utama adalah inhibitor Abl1, seperti imatinib, namun 25% pasien mengalami resistensi dalam dua tahun. Resistensi ini muncul akibat mutasi pada enzim Abl1 yang mengubah struktur dan fungsi enzim, membuat pengobatan menjadi lebih kompleks.
Resistensi terhadap pengobatan mengarah ke keputusan yang sulit ketika memilih obat yang tepat, karena membutuhkan pemahaman mendalam tentang bagaimana setiap mutasi mempengaruhi perilaku enzim. Metode konvensional mengandalkan nilai IC50, yang menunjukkan konsentrasi obat yang diperlukan untuk menghambat aktivitas enzim sebesar 50%, tetapi pengukuran ini dapat bervariasi. Model komputasi baru ini mempertimbangkan dinamika yang lebih kompleks tentang interaksi antara obat dan enzim, memberikan produk proyeksi yang lebih akurat tentang keberhasilan obat.
Model baru ini mengevaluasi aktivitas katalitik enzim Abl1 dan penghambatnya untuk memilih obat yang paling efektif untuk mutasi spesifik, dengan fokus pada “daya reduksi penghambatan”. Model tersebut membantu menemukan strategi pengobatan optimal dan bisa sangat berguna bagi pasien yang telah mengalami resistensi pasca pengobatan awal. Ini juga mengurangi kebutuhan untuk metode percobaan, yang seringkali memperlama penderitaan pasien.
Peneliti Jennifer Sheehan menyoroti pentingnya dalam merancang pengobatan yang disesuaikan. Penemuan ini berpotensi merevolusi pemilihan obat, dan temuan terbaru dipublikasikan di jurnal PLOS Computational Biology. Pada konteks yang lebih luas, pendekatan ini dapat memberikan wawasan yang lebih mendalam terkait tantangan dalam mengatasi penyakit resisten obat yang lebih luas dan kompleks.
Model computasional diharapkan membawa perubahan besar dalam dunia kanker, mengembangkan pengobatan yang tepat untuk pasien dengan kondisi yang membuat mereka sulit untuk diobati. Melalui sinergi antara data kompleks dan aspek klinis, model ini menjanjikan efisiensi dalam memilih obat yang cocok, mengurangi risiko efek samping yang tidak perlu. Melangkah ke depan, kolaborasi antara penelitian lanjutan dan informasi klinis bertujuan untuk lebih meningkatkan ketepatan rekomendasi pengobatan, mendekatkan kita pada visi pengobatan yang lebih personal.
Leukemia mieloid kronis (CML) adalah jenis kanker darah yang dihasilkan dari mutasi gen yang dikenal sebagai kromosom Philadelphia. Mutasi ini menyebabkan pertumbuhan sel tak terkontrol melalui enzim Abl1 kinase. Meskipun ada pengobatan seperti inhibitor Abl1, munculnya resistensi terhadap obat penghambat ini merupakan tantangan besar yang dihadapi dalam pengobatan CML. Model komputasi baru ini bertujuan untuk mengatasi masalah ini dengan mengevaluasi interaksi antara obat dan mutasi spesifik, mengoptimalkan pilihan pengobatan.
Penelitian ini menunjukkan bahwa pendekatan berbasis model komputasi menawarkan potensi besar untuk meningkatkan pemilihan dan efektivitas terapi kanker. Dengan mengidentifikasi interaksi antara obat dan individu dengan variasi genetik tertentu, perawatan menjadi lebih disesuaikan dan efektif. Model ini tidak hanya membantu dalam mengatasi resistensi obat, tetapi juga memberikan harapan baru bagi pasien CML dengan therapy lebih tepat guna.
Sumber Asli: www.thebrighterside.news
