Peneliti dari Taiwan menemukan mekanisme sinyal kanker baru yang mendukung pertumbuhan sel kanker pankreas. Mekanisme TIMP1-CD63 berperan dalam melindungi sel KRAS-mutasi dari sistem imun. Penemuan ini dapat berkontribusi pada pengembangan pengobatan baru yang lebih efektif untuk kanker pankreas yang mematikan.
Peneliti Taiwan telah mengidentifikasi mekanisme sinyal kanker baru yang berpotensi meningkatkan pengobatan kanker pankreas. Penelitian yang dipimpin oleh Profesor Tsai Shaw-jenq dari CCU dan Dekan Shan Yan-shen dari NCKU, diterbitkan dalam jurnal Molecular Cancer. Temuan menunjukkan bahwa mekanisme sinyal TIMP1-CD63 melindungi sel kanker pankreas yang bermutasi KRAS—ditemukan pada 90% pasien—dari serangan sistem imun. Kekurangan gen DUSP2 juga memungkinkan pertumbuhan sel kanker yang tidak terhambat, menciptakan siklus yang mempercepat kemajuan kanker.
Riset ini menekankan hubungan antara peradangan kronis dan perkembangan kanker. Makrofag, yang seharusnya memerangi patogen, dapat berkontribusi pada perkembangan tumor dalam kondisi tertentu. Peneliti mengamati bahwa interaksi antara sinyal TIMP1-CD63 yang aktif dan rendahnya DUSP2 meningkatkan kehadiran makrofag, yang mengakibatkan siklus peruzaran tumor. Temuan ini diharapkan dapat membantu dalam strategi diagnosis dini dan perbaikan prognosis pasien.
Dari penelitian ini, disimpulkan bahwa memutus siklus berbahaya dalam kanker pankreas bisa menjadi cara efektif untuk menekan kemajuan penyakit. Riset ini dibiayai oleh Dewan Sains dan Teknologi Nasional Taiwan dan Institut Riset Kesehatan Nasional.
Kanker pankreas memiliki salah satu tingkat kelangsungan hidup terendah, di bawah 10%. Munculnya mutasi pada gen KRAS menjadi salah satu penyebab utama dari kanker ini. Pengetahuan lebih dalam tentang mekanisme sinyal dalam mikro lingkungan tumor menjadi penting untuk mengembangkan strategi pengobatan yang lebih efektif. Penelitian ini berfokus pada peran TIMP1-CD63 dan DUSP2 dalam pertahanan sel kanker terhadap sistem imun.
Penelitian ini menemukan bahwa mekanisme sinyal TIMP1-CD63 dan kekurangan DUSP2 berperan signifikan dalam melindungi sel kanker pankreas dari sistem imun. Pengamatan ini meningkatkan pemahaman tentang interaksi sel dalam tumor dan dapat membantu dalam pengembangan strategi baru untuk terapi kanker pankreas, mengingat tingkat kelangsungan hidup yang sangat rendah.
Sumber Asli: health.economictimes.indiatimes.com
